糖尿病足是我国常见的疾病，WHO将糖尿病足定义为：糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而致下肢感染、溃疡形成和(或)深部组织的破坏。在发展中国家足溃疡较为严重且常合并感染，溃疡创面愈合差、久治不愈，是导致糖尿病患者致残、致死的原因之一。

　　给患者及其家庭、社会造成严重影响和负担，鉴于此，国际糖尿病联盟2005年糖尿病日的主题是“糖尿病和足的护理”，以呼吁整个社会关注糖尿病足。

　　发病原因

　　1神经病变

　　神经病变一方面影响运动神经导致下肢及足底肌肉萎缩无力，致足弓力学失衡，跖骨突出而导致此区域压力异常增高，最终导致慢性溃疡的产生。

　　另一方面，肢体远端温、痛觉减退或异常，足部防外界损伤的自我保护性功能降低甚至丧失可促进糖尿病足溃疡形成。

　　再者，足部交感神经病变，可致使患者下肢血管的张力丧失、血管异常扩张，可出现足部供血充足的假象。

　　同时，糖尿病自主神经病变所致足部皮肤干裂、皲裂和局部的动静脉短路可以加速感染和溃疡的形成。

　　2血管病变

　　下肢动脉的闭塞导致供血与循环不良在糖尿病足发展中起重要作用。且大多数合并周围神经病变的患者并无症状，直至外周围组织出现严重缺血、溃烂甚至威胁肢体时才被发现。

　　大血管病变：以动脉粥样硬化为主，高血糖可直接损伤血管内膜，胰岛素抵抗可引起血管收缩加重肢体缺血。血供的减少不仅影响创面的愈合，也会影响机体对感染的反应。

　　微血管病变：持续高血糖状态使红细胞膜内蛋白糖基化，可促进红细胞集落致使血液粘稠度增加，同时导致氧解离曲线左移减少氧的释放，导致组织缺血、缺氧，加速组织坏死，导致糖尿病足的形成。

　　3感染

　　感染是糖尿病足发生的促因和诱因。糖尿病并发周围神经病变易引发足部伤口，利于细菌侵入人体;同时血糖紊乱导致机体免疫力降低，更加促进了感染的发生且感染难以控制;创面对营养物质和氧的需求均增加，夺取组织的供应，促成、加重糖尿病足。

　　4足底压力的改变

　　足底压力增高在导致足底毛细血管闭塞的同时也可直接破坏组织，在合并周围神经病变时，足底压力的改变成为糖尿病足的一个重要诱因。

　　5其他

　　循环障碍;免疫障碍;皮肤中促进皮肤生长的胰岛素生长因子-1(IGF-1)减少等。

　　临床表现

　　糖尿病足分级方法较多，包括Wagner法、TEXAS分级分期、中华医学会糖尿病足分类法等，原则相同，方法相似。Wagner法根据患者病情的严重程度进行分级被广泛接受。

　　Wagner糖尿病足分级法，分为0到5级，

　　0级：指存在有发生溃疡的危险因素者，包括：①有周围神经病变、自主神经病变;②周围血管病变;③以往有脚溃疡病史;④脚畸形，如鹰爪足、Charcot足;⑤合并有胼胝或“鸡眼”;⑥失明或视力严重减退;⑦合并肾脏病变，特别是慢性肾功能衰竭者;⑧老年人或不能观察自己脚者，尤其是独居生活者;⑨感觉缺失者;⑩糖尿病知识缺乏者。

　　1级：脚部皮肤表面溃疡，但无感染表现。溃疡好发于脚的突出部位，如脚跟部、脚或脚底部，溃疡多被胼胝包围。

　　2级：表现为较深的穿透性溃疡，常合并有软组织感染，但无骨髓炎或深部脓肿。

　　3级：深部溃疡常影响到骨组织，并有深部脓肿或骨髓炎。

　　4级：表现为缺血性溃疡并坏疽，经常合并神经病变而无严重疼痛，坏死组织的表面可有感染。

　　5级：坏疽影响到整个足部，病变广泛而严重，部分发展迅速。

　　糖尿病足溃疡为何难以愈合?

　　目前，关于糖尿病足难以治愈甚至不愈合的机制尚不十分清楚，国内外学者从多个方面研究了导致糖尿病溃疡难愈的机制，主要围绕在血管生产、神经肽、糖基化终末产物、细胞凋亡及基质金属蛋白酶等方面。

　　1血管生成抑制素结合蛋白缺失导致创面难愈合

　　难愈合的足溃疡一般为缺血性溃疡，原因在于机体长期的高血糖以及脂代谢紊乱使下肢动脉容易产生管壁增厚、管腔狭窄，以致供血逐渐减少，这种病理生理改变使溃疡不易修复。褚月颉等实验结果提示高糖、缺血严重影响了Amot正常表达，这可能是糖尿病足溃疡难以愈合的原因之一。

　　2神经肽P物质减少，生长因子表达降低

　　神经末梢分泌的感觉神经肽物质(substanceP,SP)是血管活性物质，介导机体创伤修复中的神经调控，糖尿病慢性创面的延迟愈合与创面局部的P物质分泌缺乏密切相关。

　　晚期糖基化终末产物蓄积影响细胞内因子的表达

　　持续高糖状态下，糖的醛基与蛋白质的氨基酸结合可生成晚期糖基化终末产物(AGEs)，AGEs具有细胞毒性，大量蓄积引起多种血管损伤、细胞、组织功能紊乱、神经营养因子的表达降低，并诱导纤维细胞的凋亡，导致生长因子减少，从而延缓溃疡愈合。且持续高糖状态时局部处于高渗状态，导致细菌滋生，形成恶性循环，加重溃疡发生。

　　3炎症反应延迟和失调影响创面愈合

　　糖尿病溃疡创面延迟愈合和炎症反应的延迟以及失调有关。魏民等实验研究结果显示糖尿病患者皮肤组织中巨噬细胞减少，造成一氧化氮(NO)生成减少，可能也是另一原因。

　　4其他

　　有研究发现，糖尿病足溃疡创面中缺氧诱导因子的表达水平明显降低，这可能是糖尿病足溃疡难以愈合的原因之一。

　　疾病诊断

　　1病史采集

　　要了解糖尿病病人患病持续时间、治疗方式及其他并发症情况，识别脚出现溃疡的原因、持续时间、程度和进展情况;

　　2体格检查

　　注意溃疡面的外观、范围、深度、温度、气味，同时确定脚有无畸形、浮肿、软组织感染或骨髓炎。检查患者对侧肢体情况及鞋袜是否合适;

　　3辅助检查

　　神经系统检查

　　目的是了解患者是否仍存在保护性的神经感觉。最为简单和常用的方法是用一根特制的10克尼龙丝，一头接触于患者的大脚趾、脚跟和前脚底外侧，用手按住尼龙丝的另一头，并轻轻施压，正好使尼龙丝弯曲，患者脚底或脚趾此时能感觉到脚底的尼龙丝，则为正常，否则为不正常。另外还有用音叉来检查患者对振动的感觉。

　　皮肤温度检查

　　检查皮肤对温度变化的感觉，反应神经功能是否受损。分定性和定量检查。定性即将音叉或一根细不锈钢棍置于温热水杯中，取出后测定患者不同部位的皮肤感觉，同时与正常人对照。定量检查需要用仪器。

　　压力测定

　　通过测定脚不同部位的压力，了解患者是否有脚部压力异常。通常让受试者站在有多点压力敏感器的平板上，通过扫描成像，在计算机上分析

　　周围血管检查

　　最简单的方法是用手来触摸脚背或胫后动脉的搏动来了解脚部大血管病变，波动消失提示有严重的大血管病变，需进行下一步检查。

　　溃疡合并感染的检查

　　用探针探查怀疑有感染的溃疡，如发现窦道，探及骨组织，要考虑骨髓炎;同时用探针取溃疡深部的标本做细菌培养，增加培养出感染细菌的特异性。深部感染或骨病变还可用X线平片、同位素扫描或磁共振检查等方法鉴别。

　　三氧治疗糖尿病足

　　1作用机制

　　消毒杀菌

　　利用它的氧化性可以在较短时间内破坏细菌、病毒和其他微生物的生物结构，使之失去生存能力。

　　改善微循环及血液流变学，增加组织供氧

　　血液在体外经三氧处理后回输，使细胞膜的可塑性和通透性均增强，从而使膜的流动性增加。此外，随着膜表面的负电荷增加，红细胞沉降率也随之降低，纤维蛋白原含量减少，血浆黏稠度降低。血液和三氧接触后，可使红细胞的携氧能力和变形能力增加，提高其通过毛细血管的能力，增加局部供氧，改善局部的缺氧环境，使局部细胞含氧量增高，从而加速创面的愈合过程。

　　免疫激活和免疫调节

　　Bocci等证实三氧可以诱导血液中干扰素、白细胞介素转化生长因子和粒细胞单核细胞集落刺激因子的产生，增强机体免疫力。同时臭氧还能诱导人体产生细胞杀伤性T淋巴细胞及自然杀伤细胞，利用人体自身的免疫机能来攻击细菌、病毒。

　　溶栓作用

　　实验结果证明，通过血液和三氧混合后，明显有助于至少2种重要因子的释放———血小板衍生生长因子和转化生长因子β1，改变血液中血小板的聚集方式，在有血栓形成部位生成过氧化物产物，促使血栓解体。

　　促进再生作用

　　臭氧能激活抗氧化酶和自由基清除系统，加强局部组织的新陈代谢，促使毛细血管再生，有利于肉芽组织和上皮细胞生长，促进组织修复，加速创面愈合。

　　2医用三氧治疗糖尿病足的方法

　　三氧大自血疗法

　　抽取100ml左右静脉血注入带有抗凝剂的专用血袋，然后向血袋内注入同体积的三氧—医用氧气混合气体。沿同一时针方向晃动血液1分钟，然后把血液重新回输到患者体内。一般情况下，一个疗程10-15次。

　　三氧套袋疗法

　　在治疗之前先用蒸馏水或生理盐水润湿肢端，将肢端用三氧专用袋密封。通过接气管向袋内充入医用三氧，三氧袋充满气之后将多余的气体进入医用三氧治疗仪进行回收净化，治疗时间大约15-30min。三氧套袋疗法配合大自血等其他疗法对糖尿病坏疽有显著疗效。

　　三氧水疗法

　　用配套三氧化水装置，以二次蒸馏水和医用三氧为原料制备的三氧水，进行糖尿病足的治疗比使用三氧气体更方便，因为将三氧化水浸湿的布敷于身体的任何部位更容易。